据东方网2002年1月30日消息，由北京大学医学部教授童坦君和张宗玉等领导的“衰老细胞与分子机理研究”课题组，通过多年研究，不但发现了人类细胞衰老的主导基因p16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，而且揭示了p16基因还可通过调节R6蛋白的活性而非激活端粒酶，来影响端粒长度与细胞寿命。另外，他们还发现P16基因存在一个序列为GAAGGT的负调控元件，它相当于P16基因的刹车装置，而掌管该刹车装置的是一种分子量约为24kD的蛋白质因子；年轻细胞中，这种蛋白质因子可与负调控元件相结合，从而抑制pl6基因的表达，而衰者细胞缺乏该因子，故p16基因高表达。这些研究结果初步揭开了人类细胞衰老之谜。

童坦君教授表示，细胞衰老是生物衰者的基本单位，也是人类老年病的共同病理基础。目前至少可以说，人类某些细胞的寿命，是可以利用基因重组技术来进行调节的。这项研究成果已于去年12月在国际权威专业刊物《生物化学杂志》上连续以2篇论文发表，是中国学者在人类细胞衰者机制研究方面取得的原创性贡献。